Cada vez que aguantas la respiración, ya sea durante quince segundos en el sofá o tres minutos en el fondo del océano, se desencadena una serie de reacciones en tu cuerpo. Una nueva estudio, publicado en la revista *Journal of Applied Physiology*, acaba de ofrecer a los investigadores la visión más detallada hasta la fecha de ese proceso, gracias a la inserción de catéteres arteriales en tres buceadores en apnea de élite y a la toma de muestras de sangre a profundidades de 20, 40, 60 y 80 metros. Los resultados replantean algunas suposiciones arraigadas sobre lo que ocurre con el oxígeno y el dióxido de carbono una vez que se aguanta la respiración, y tienen una relevancia directa para cualquiera que practique hiperventilación estructurada antes de la apnea.

¿Por qué el cuerpo interpreta la retención de la respiración como una emergencia?

En cuanto el aire deja de circular, se activa el reflejo de buceo. La frecuencia cardíaca baja, los vasos sanguíneos de las extremidades se contraen para proteger el tronco y la sangre se desplaza hacia el pecho para ayudar a los pulmones a soportar la presión. Esta respuesta se desarrolló para conservar el oxígeno para el cerebro y el corazón durante la inmersión, y se activa en cierta medida incluso cuando aguantas la respiración en seco, provocada en gran parte por el enfriamiento facial y la duración de la apnea, más que por el agua en sí.

¿Qué pasa realmente con la hiperventilación antes de aguantar la respiración?

Los buceadores en apnea de este estudio seguían una rutina de respiración estandarizada antes de cada inmersión: respiración lenta y profunda seguida de una insuflación glosofaríngea, una técnica que introduce aire adicional en los pulmones más allá de una inspiración completa normal. El efecto medido en su sangre fue sorprendente. El dióxido de carbono arterial en reposo rondaba una media de 4,6 kilopascales, pero tras la rutina bajó a unos 2,5 kilopascales en los tres buceadores, una respuesta de hiperventilación de libro.

Esa bajada es importante porque es el dióxido de carbono, y no el oxígeno, lo que te da ganas de respirar. Reducirlo antes de aguantar la respiración te da algo más de tiempo antes de que el cuerpo te avise de que hay un problema, pero no sirve casi para nada a la hora de aumentar la cantidad de oxígeno que realmente se almacena en la sangre o en los pulmones. El resultado es una apnea más larga y cómoda que puede ocultar cómo los niveles de oxígeno bajan sigilosamente hasta niveles peligrosos, un desajuste que está en el origen de la mayoría de los accidentes de apnea.

Lo que revelaron ochenta metros de buceo en apnea sobre los pulmones

A medida que los buceadores descendían, la presión del agua comprimía sus pulmones, y tanto el oxígeno como el dióxido de carbono se disparaban en su sangre arterial, un patrón que los investigadores ya habían descrito anteriormente a profundidades menores. Lo que sorprendió al equipo fue dónde alcanzó ese pico su punto máximo. En lugar de subir de forma constante con la profundidad, los niveles de oxígeno alcanzaron su punto más alto a los 40 metros en los tres participantes, para luego estabilizarse o bajar en las inmersiones más profundas. El dióxido de carbono siguió un patrón similar: subió hasta los 40 metros, se mantuvo estable hasta los 60 metros y volvió a subir a los 80 metros.

La explicación más probable es la ley de Boyle. A 40 metros, la presión ambiental es cinco veces mayor que en la superficie, lo suficiente como para comprimir los pulmones hasta un volumen cercano al residual, el punto más allá del cual apenas pueden contraerse más. Una vez alcanzado ese umbral, la profundidad adicional apenas añade más compresión, por lo que el pico en los niveles de gases en sangre provocado por la presión se estabiliza. Más allá de ese punto, las cifras dependen menos de la física y más del metabolismo normal: el oxígeno baja a medida que el cuerpo lo consume, y el dióxido de carbono sube a medida que se acumula, a un ritmo de aproximadamente un kilopascal por minuto, según las mediciones de apnea en reposo realizadas durante el estudio.

¿Podría el dióxido de carbono explicar la narcosis que describen algunos buceadores?

Los buceadores de apnea de élite llevan mucho tiempo describiendo disforia y síntomas similares a los de los narcóticos en inmersiones muy profundas, y este estudio ofrece un mecanismo plausible. A partir de la tasa medida de acumulación de dióxido de carbono, los investigadores calculan que las inmersiones a unos 120 metros podrían elevar el dióxido de carbono arterial a niveles cercanos a los que se sabe que afectan a la cognición en los buceadores con gas comprimido. Se trata de una extrapolación más que de una medición directa, pero concuerda con los informes de los buceadores, según los cuales la «niebla mental» suele alcanzar su punto álgido a mitad del ascenso, justo cuando el dióxido de carbono aún estaría cerca de su nivel máximo y el oxígeno ya estaría bajando rápidamente.

La única regla que nunca tiene excepción

La misma fisiología que hace que el buceo libre profundo sea tan exigente también explica su mayor peligro: el desmayo en aguas poco profundas. La hiperventilación suprime la señal de dióxido de carbono que normalmente avisaría a una persona de que tiene que respirar, pero no afecta a la curva de oxígeno. A medida que el buceador asciende y los pulmones se vuelven a expandir, el oxígeno arterial puede desplomarse en cuestión de segundos, llegando a veces a caer de niveles muy por encima de lo normal a niveles hipóxicos en menos de un minuto, sin ninguna sensación de aviso porque la necesidad de respirar nunca llegó a tiempo. Puedes perder el conocimiento sin darte cuenta, a menudo en los últimos metros antes de llegar a la superficie.

Precisamente por eso el protocolo del Método Wim Hof es muy claro en este punto: los ejercicios de respiración y cualquier retención de la respiración nunca deben practicarse en el agua o cerca del agua sin una supervisión directa y atenta. El mecanismo que provoca el desmayo en aguas poco profundas en los buceadores en apnea de élite es el mismo que se produce en cualquier persona que hiperventile y luego aguante la respiración, independientemente de su nivel de habilidad o experiencia. El entorno es diferente, pero la fisiología y el riesgo son exactamente los mismos.